«Ковидная эндотелиотека» в проверке гипотезы индукции нестабильности генома вирусом SARS-CoV-2 в эндотелии у переболевших COVID-19 (Патогенез, 2023)
Актуальность. Поскольку вирусы способны дестабилизировать геномы соматических клеток в инфицированных ими клеточных популяциях, нами была выдвинута гипотеза о возможной индукции нестабильности генома в эндотелии у переболевших COVID-19 и его прогностическом значении.Целью исследования стала проверка гипотезы о том, что вирус SARS-CoV-2 проникает в эндотелиоциты и может индуцировать в них нестабильность генома, которая сохраняется у переболевших COVID-19.Материалы и методы. Для проверки выдвинутой гипотезы было проведено исследование CROSS-SECTION в нескольких клиниках Санкт-Петербурга в период с 2021 по 2023 гг. За этот период нами был собран и сохранён банк биоптатов и цитологических препаратов с эндотелиоцитами от 51 пациента, перенёсших новую коронавирусную инфекцию (COVID+), и от 43 пациентов, не инфицированных SARS-CoV-2 (COVID–). Зафиксированный и сохранённый с информационным сопровождением материал за указанный период пандемии COVID-19 мы назвали «ковидной эндотелиотекой», которую мы используем для проверки гипотез патогенеза новой коронавирусной инфекции, проводя ретроспективно лабораторные (цитопатологические) исследования. В качестве показателя индукции нестабильности генома в эндотелии мы выбрали микроядра (МЯ) и межъядерные хромосомные мосты (ХМ) в интерфазных эндотелиоцитах в цитологических препаратах, полученных из удалённых геморроидальных узлов во время геморроидэктомии в период пандемии COVID-19.Результаты. Свыше 70% клеток в цитограммах геморроидальных узлов были представлены CD31+ эндотелиоцитами. Исследование более 45 000 эндотелиоцитов, проведенное в группе «COVID+» пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию, и в группе «COVID–», не болевших COVID-19, не выявило ни одного случая обнаружения микроядра или межъядерного хромосомного моста. Таким образом, все 94 пациента имели показатели «МЯ–» и «ХМ–». Критерий χ-квадрат, рассчитанный нами для проверки гипотезы о связи показателя «COVID+» с показателями «МЯ+» и «ХМ+», оказался равным 0,68 (df = 1, p = 0,409).Заключение. Выдвинутая гипотеза об индукции вирусом SARS-CoV-2 нестабильности генома в эндотелии у пациентов, переболевших COVID-19 не подтвердилась. По-видимому, ожидаемое влияние SARS-Cov-2 на системную эндотелиопатию (вне лёгких и сердца) при COVID-19 обратимо, и типовые патофизиологические реакции, обусловливающие «долгий ковид», переоцениваются.