Нейроиммунные маркеры когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера (Патогенез, 2015)
Проблема профилактики и диагностики болезни Альцгеймера (БА) приобретает в настоящее время особый интерес в связи с растущим количеством клинических случаев. В основе патогенеза БА лежат молекулярные процессы, включающие образование токсичных амилоидогенных форм A пептида, дисбаланса нейромедиаторных систем, нарушений нейротрофической регуляции, а также индукции воспалительных и аутоиммунных реакций с направленностью к мозговым факторам. С помощью метода ELISA анализа в сыворотках крови пациентов с различными стадиями развития БА определяли аутоантитела к олигомерам Αβ25-35, белку S100b, дофамину и серотонину, а также содержание белка S100b.Легкая и умеренная стадия деменции при БА характеризовались повышенным уровнем аутоантител к олигомерам Αβ25-35, в то время как при умеренной и тяжелой стадиях деменции отмечено увеличение содержания белка S100b и аутоантител к нему, а также аутоантител к дофамину. Аутоантитела к серотонину повышались на стадии БА, характеризующейся легкой деменцией и их повышенные уровни сохранялись на последующих стадиях заболевания. Полученный аутоиммунный паттерн может быть использован для дополнительной молекулярной диагностики с использованием нейроиммунных маркеров и в разработке стратегии лечения БА.