Влияние финголимода на сурфактант и гемостаз-регулирующую активность лёгких при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (Патогенез, 2020)
Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) является общепризнанной экспериментальной моделью для изучения клинических проявлений рассеянного склероза (РС). Нарушение нереспираторных функций лёгких при РС является одной из актуальных и малоизученных проблем. При этом была выявлена высокая эффективностьприменения финголимода в терапии РС, что обусловило цель исследования – изучение влияния финголимода на сурфактант и гемостаз-регулирующую активность лёгких при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ).Материалы и методы. Экспериментальные исследования выполнены на 95 половозрелых белых беспородных крысах-самцах. Животные были разделены на группы: 1-я – ЭАЭ (энцефалитогенная смесь в полном адъюванте Фрейнда (ПАФ) подкожно, n = 25); 2-я – ЭАЭ на фоне введения финголимода (FTY 720, «SIGMA», 1мг/кг, n = 18), 3-я – интактные животные (n = 25), 4-я – животные с введением только ПАФ (n = 27). У животных определяли биохимические и функциональные параметры сурфактанта лёгких (содержание общих фосфолипидов, их фракционный спектр, поверхностную активность сурфактанта), а также показатели коагуляционного гемостаза (АЧТВ и ПВ) венозной («до лёгких») и артериальной («после лёгких») крови.Результаты. Показано, что ЭАЭ сопровождается снижением содержания альвеолярных фосфолипидов и изменением их фракционного состава, в том числе уменьшением фосфатидилхолина и увеличением лизофосфатидилхолина, что вызывает ухудшение поверхностной активности лёгких. Помимо этого, при ЭАЭ наблюдаются гипокоагуляционные изменения АЧТВ и ПВ как в артериальной, так и в венозной крови. Введение финголимода полностью нивелирует изменения сурфактанта лёгких и частично восстанавливает изменения АЧТВ и ПВ артериальной и венозной крови.Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о корригирующем влиянии финголимода на сурфактанти гемостаз-регулирующую активность лёгких, изменённые при ЭАЭ.