(untitled) (Патогенез, 2018)
Актуальность. Моделирование in vitro травматического повреждения мозга помогает выяснить патологические механизмы, ответственные за гибель клеток или их последующую дисфункцию в деталях, труднодостижимых in vivo. Цель. Определить изменения внутриклеточной концентрации свободно го Са2+ ([Ca2+]i) и митохондриального потенциала (ΔΨm) в первичной нейроглиальной культуре непосредственно в момент нанесения механической травмы. Методы и материалы. Методом флуоресцентной микроскопии отслеживали изменения [Ca2+]i) и ΔΨm в первичной нейроглиальной культуре из коры головного мозга 1—2-дневных крыс. Возраст культуры в момент измерений 11—14 дней. Результаты. Обнаружено, что нейротравма вызывает скачок [Ca2+]i и совпадающее с ним по времени резкое падение ΔΨm. Эти изменения затрагивали клетки, расположенные не далее 100мкм от границы травмы. Блокирование ионотропных глутаматных рецепторов NMDA-типа с помощью МК-801 снижало в 8,5 раз долю нейронов, имевших высокий подъем [Ca2+]i. Выводы. Поступления Са2+ в клетки при механическом повреждении первичной нейроглиальной культуры происходит преимущественно по NMDA-каналам и отчасти, вероятно, по АТФ-активируемым каналам.