Изменения концентрации внутри клеточного кальция и митохондриального потенциала в клетках первичной культуры коры головного мозга крысы при острой механической травме

Аннотация

Актуальность. Моделирование in vitro травматического повреждения мозга помогает выяснить патологические механизмы, ответственные за гибель клеток или их последующую дисфункцию в деталях, труднодостижимых in vivo. Цель. Определить ^{изменения} внутриклеточной концентрации свободно го Са²⁺ ([Ca²⁺]_i) и митохондриального потенциала (ΔΨ_m) в первичной нейроглиальной культуре непосредственно в момент нанесения механической травмы. Методы и материалы. Методом флуоресцентной микроскопии отслеживали изменения [Ca²⁺]_i) и ΔΨ_m в первичной нейроглиальной культуре из коры головного мозга 1—2-дневных крыс. Возраст культуры в момент измерений 11—14 дней. Результаты. Обнаружено, что нейротравма вызывает скачок [Ca²⁺]_i и совпадающее с ним по времени резкое падение ΔΨ_m. Эти изменения затрагивали клетки, расположенные не далее 100мкм от границы травмы. Блокирование ионотропных глутаматных рецепторов NMDA-типа с помощью МК-801 снижало в 8,5 раз долю нейронов, имевших высокий подъем [Ca²⁺]_i. Выводы. Поступления Са²⁺ в клетки при механическом повреждении первичной нейроглиальной культуры происходит преимущественно по NMDA-каналам и отчасти, вероятно, по АТФ-активируемым каналам.