Роль эндотелиопатии в патогенезе неразвивающейся беременности - Mironov, A. V.; Torchinov, A. M.; Galina, T. V.; Galachiev, O. V.; Filippov, A. V. (Патогенез, 2017)
Целью исследования является изучение роли эндотелиальной дисфункции в патогенезе неразвивающейся беременности. Методика. В исследовании использован цитоморфометрический метод диагностики эндотелиальной дисфункции для оценки степени поражения эндотелиоцитов при неразвивающейся беременности (НБ). Было обследовано 90 женщин с нормальной беременностью (контроль) и 90 женщин с НБ. У всех лиц для оценки состояния эндотелия проводилось определение содержания десквамированных эндотелиальных клеток (ДЭК) в периферической крови, а также цитометрия фиксированных препаратов ДЭК с целью определения активности апоптоза в исследуемых клетках. Для оценки состояния эндотелия у плода проводилась морфометрия сосудов ворсинчатого хориона, полученного при выскабливании полости матки на 7 - 10 недели беременности. Результаты. При цитометрическом анализе развития эндотелиальной дисфункции обнаружены достоверные различия между группой НБ и контролем: средний диаметр ДЭК составлял соответственно 29,5 ± 0,48 мкм и 44,5 ± 0,52 мкм, а средний периметр ДЭК - 97,3 ± 0,31 мкм и 141,7 ± 0,37 мкм, то есть в группе НБ на 30 - 32% меньше, чем в контроле (p≤0,001, t = 6,67). При компьютерной морфометрии сосудов ворсинчатого хориона средний показатель толщины первичного сосуда, содержащего только эндотелиальные клетки, в группе с НБ составил 1,28 ± 0,37 мкм и 3,75 ± 0,63 мкм в контроле (p≤0,001, t = 3,36). Индекс Керногана также имел достоверные отличия в исследуемых группах: 0,041 в группе НБ и 0,115 - в контроле (p≤0,001, t = 5,9). Заключение. Эндотелиальная дисфункция, обнаруженная у беременных женщин в первом триместре, сопровождается повреждением эндотелия сосудов ворсинчатого хориона, что приводит к нарушению развития беременности и её прерыванию.