Исследование взаимосвязи между индуцированной глутаматом отсроченной Са2+-дизрегуляцией, митохондриальной деполяризацией и последующей гибелью нейронов - Surin, A. M.; Krasilnikova, I. A.; Pinelis, V. G.; Khodorov, B. I. (Патогенез, 2023)
На первичных нейрональных культурах установлено, что длительное воздействие токсических до з глутамата (Glu) вызывает двухфазное увеличение внутриклеточной концентрации свободного Са2+ ([Ca2+]). Вторая фаза роста [Ca2+], (отсроченная кальциевая дизрегуляция, ОКД) происходит одновременно с сильной митохондриальной деполяризацией (МД). В настоящей работе показана линейная корреляция между длительностью лаг-периодов ОКД и МД в первичных культурах гранулярных клеток мозжечка крысы, подвергнутых глутаматному удару. Сопоставление изменений [Ca2+]-, индуцированных Glu, с флуоресцентными изображениями тех же нейронов, окрашенных Hoechst33342, Syto-13 и EthD-1, показали, что спустя 18–20 ч после Glu воздействия, все нейроны, в которых не произошла ОКД, остались живы. Напротив, почти все нейроны (~97%, 2 из 76), в которых развилась ОКД, погибли о т некроза или апоптоза.