Изучение влияния гимантана на уровень провоспалительных цитокинов в нигрокудатном комплексе мозга мышей при экспериментальном паркинсонизме - Voronina, N. A.; Kucheryanu, V. G.; Vetrile, L. A.; Goloborshchova, V. V.; Kapitsa, I. G.; Voronina, T. A.; Morozov, S. G. (Патогенез, 2021)
Целью данных исследований явилось изучение влияния гимантана (N-(2-адамантил)-гексаметиленимина гидрохлорида) на уровень провоспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, интерферона-γ (ИФН-γ) и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) в нигрокаудатном комплексе мышей на ранней и поздней клинической фазе экспериментального паркинсонического синдрома (ПС), для выяснения его антипаркинсонического эффекта.Методы исследования: Раннюю и позднюю клиническую фазу ПС создавали у мышей линии C57BL/6J внутрибрюшинным введением пронейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) в дозах 12 мг/кг или 20 мг/кг по 4 инъекции с интервалом 2 часа, соответственно. Гимантан вводили мышам внутрибрюшинным в дозе 20 мг/кг, предварительно каждый раз за 30 мин до введения МФТП. Содержание цитокинов в структурах мозга мышей определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем производства «Cloud-Clone Corporation», США и считывающего устройства «ИФА-reader» прибора «ImmunoChem-2100», США.Результаты: Показано, что уровень IL-1β, IL-6, ИФН-γ и ФНО-α в нигрокаудатном комплексе мозга мышей возрастает как на ранней, так и на поздней фазах развития ПС. Предварительное применение гимантана снижало в нигрокаудатном комплексе мышей содержание цитокинов IL-1β, ИФН-γ и ФНО-α на ранней фазе, и только одного из 4 изученных (IL-6) – на поздней фазе развития ПС. Предполагается, что антипаркинсонический эффект гимантана на ранней клинической стадии МФТП-индуцированного ПС осуществляется, в том числе, за счёт снижения уровня провоспалительных цитокинов в нигростриатной системе, предупреждая снижение жизнеспособности дофаминергических нейронов.