Оценка патофизиологических изменений организма крыс при острой гипобарической гипоксии по твердофазным структурам сыворотки крови и показателям мозгового кровотока - Shatokhina, S. N.; Alexandrin, V. V.; Monakov, M. Yu.; Dudchenko, A. M.; Uvarovа, D. S.; Yurkiv, V. A.; Kubatiev, A. A.; Shabalin, V. N. (Патогенез, 2018)
Актуальность. Проблема гипоксии представляет важный аспект в медицине. При этом вопросы глубинного влияния гипоксии на организм остаются во многом не изученными. Цель исследования состояла в оценке патофизиологических изменений организма экспериментальных животных в условиях острой гипобарической гипоксии (ОГГ) с разных позиций: с позиций базового (молекулярного) уровня – по твёрдофазным структурам сыворотки крови, и с позиций центрального управления жизнедеятельностью организма – по показателям мозгового кровотока. Методы. Для опосредованной оценки данных о трансформации структурно-энергетических параметров белковых молекул сыворотки крови (СК) в условиях гипоксии использован метод клиновидной дегидратации биологических жидкостей. Для оценки мозгового кровотока в условиях гипоксии использован вейвлет-анализ колебаний церебрального кровотока. Результаты. Исследование действия ОГГ на крыс методом структурного анализа твёрдой фазы СК и методом регистрации локального моз-гового кровотока показало разделение животных по уровню устойчивости к гипоксии на две группы. Первая группа при гипобарии равной высоте 11,5 км быстро входила в агональное состояние, однако при этом сохраняла значительную часть энергетических ресурсов белковых молекул, что устанавливалось по системной организации и локальным структурам твёрдой фазы сыворотки крови, а также подтверждалось достаточно высоким уровнем активности мозгового кровотока. Вторая группа животных, при тех же условиях гипоксии, входила в агональное состояние значительно позднее, при этом отмечалось значительные изменения структуры и почти полное истощение энергетических ресурсовбелковых молекул, и выраженное падение показателей мозгового кровотока. Однако у животных второй группы после перевода их в условия нормобарической оксигенации наблюдалось более быстрое восстановление активности микроциркуляции. Заключение. В основе патофизиологических изменений организма экспериментальных животных при ОГГ лежит трансформация структур молекулярного уровня, наблюдаемых как по системной организации, так и локальным структурам твёрдой фазы СК. Экспериментальные животные имеют различный порог устойчивости по отношению к ОГГ.