Противовоспалительная терапия в острые сроки при хроническом ишемическом повреждении сетчатки глаза у крыс - Klochikhina, E. M.; Gavrilova, S. A. (Патогенез, 2017)
Ишемия сетчатки возникает вследствие окклюзии сосудов сетчатки или как осложнение при таких заболеваниях, как диабет, глаукома, и при других патологиях. Ишемическое повреждение связано с развитием воспалительного ответа и активацией каскада арахидоновой кислоты. Цель настоящей работы состояла в изучении влияния блокады каскада арахидоновой кислоты на развитие ишемического повреждения сетчатки глаза крысы. Методы. Ишемию сетчатки моделировали путем двусторонней окклюзии внутренних сонных артерий (ВСА) у крыс-самцов линии Вистар. Через 15 минут после окклюзии ВСА вводили интравитреально (по 2 мкл) лорноксикам (неселективный блокатор циклооксигеназ), триамцинолон (блокатор фосфолипазы А2) и физиологический раствор. Кроме того, через 24 и 48 ч после окклюзии ВСА лорноксикам вводили внутрибрюшинно (230 мкг/кг) и внутримышечно триамцинолон (571 мкг/кг). Офтальмоскопию для оценки состояния глазного дна проводили до операции, через 7, 14, 28, 56 и 180 суток после окклюзии артерий. В аналогичные сроки осуществляли энуклеацию глаз для гистологического исследования. Результаты исследования показали, что лорноксикам обладает пролонгированным протекторным эффектом на ишемизированную сетчатку, в частности, замедляет истончение сетчатки и ограничивает увеличение площади неперфузируемых капиллярных зон. В то же время эффекты триамцинолона были неоднозначными, кратковременными и развивались на фоне ухудшения общего самочувствия животных. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о возможности применения блокаторов синтеза простагландинов для терапии ишемических заболеваний сетчатки глаза.