Гипокальциемия усиливает нефротоксические эффекты молибдата аммония - Brin, V. B.; Melikova, E. R. (Патогенез, 2017)
Цель исследования. Одним из патогенетических механизмов цитотоксического действия тяжелых металлов, является нарушение кальциевого гомеостазиса. Кальций в организме может вступать во взаимоконкурентные отношения с тяжелыми металлами и оказывать влияние на их метаболизм. В связи с этим целью исследования было изучение особенностей изменения функции почек при действии молибдена в условиях гипокальциемии. Методы. В эксперименте на крысах линии Вистар изучали влияние кальцитонина на почечные проявления интоксикации, вызванной введением молибдата аммония. Кальцитонин вводили ежедневно подкожно в дозе 0,6 ЕД/100 г массы тела в течение 20 дней, молибдат аммония вводили парентерально через час после иньекций кальцитонина в дозе 50 мг/кг (в пересчете на металл) 1 раз в сутки также в течение 20 дней. Результаты. Было обнаружено, что молибдат аммония вызывал более выраженные изменения функции почек в условиях гипокальциемии, в виде полиурии, обусловленной нарушением канальцевой реабсорбции воды, несмотря на уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Одновременно наблюдали более выраженную протеинурию. Нарушение ионовыделительной функции почек проявлялось в уменьшении канальцевой реабсорбции натрия и усилении его выделения с мочой, при сниженном фильтрационном заряде. Экскреция и фильтрационная обработка калия увеличивались. Кальциурез увеличивался при пониженном фильтрационном заряде. Электролитный состав плазмы крови характеризовался гипонатриемией, гиперкальциемией и гиперкалиемией. Заключение. Гипокальциемия усиливает токсическое действие молибдата аммония на функцию почек.