Эндотоксиновый компонент патогенеза ВИЧ-инфекции - Khasanova, G. R.; Anokhin, V. A.; Bikkinina, O. I.; Yakovlev, M. Yu. (Патогенез, 2020)
Механизм прогрессирования иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции не может быть сведен лишь к гибели CD4+ лимфоцитов вследствие репликации в них вируса. Полученные в результате многочисленных исследований данные свидетельствуют о важной роли избыточной активации иммунной системы в патогенезе заболевания. В качестве одного из факторов, поддерживающих активацию иммунной системы и развитие у ВИЧ-инфицированных разной степени проявлений системного воспалительного ответа, рассматривается эндотоксин (ЭТ) грамотрицательных бактерий. Роль эндотоксина в этом процессе подтверждается высокими показателями эндотоксина и растворимого рецептора CD14 в крови, а также изменениями уровня эндотоксин-связывающих антител у большей части больных с ВИЧ-инфекцией, находящихся на разных стадиях заболевания. Поступлению избыточных количеств эндотоксина в кровоток способствует повреждение кишечной стенки, характерное для течения ВИЧ-инфекции с самого начала заболевания, наблюдающееся в течение всей жизни пациента, и не купирующееся полностью на фоне антиретровирусной терапии (АРВТ). Определенный вклад в микробную транслокацию могут вносить и нарушения микробиоценоза кишечника, так же весьма характерные для течения ВИЧ-инфекции. Продолжение исследований в данном направлении позволит разработать методы патогенетической терапии, которые в сочетании с АРВТ смогут повысить эффективность лечебных мероприятий и увеличить продолжительность жизни пациентов.