Гистологические изменения печени и почек при экспериментальном сепсисе в аспекте специфики строения их микроциркуляторного русла - Borovaya, T. G.; Zhukhovitsky, V. G.; Andreevskaya, S. G.; Cherkasova, M. N. (Патогенез, 2017)
Патогенетический механизм полиорганного поражения при сепсисе окончательно не ясен. Перспективно исследование морфогенетических основ сепсиса в экспериментальных моделях. Цель исследования — анализ гистологических изменений печени и почек в модели экспериментального сепсиса, выявление взаимосвязи характера этих изменений с морфологическими особенностями микроциркуляторных сосудов. Материал и методы. Исследование проведено на 27 половозрелых самцах мышей линии C57Bl/6. Суточную бульонную культуру штамма Pseudomonas aeruginosa 1840, выделенного из раневого содержимого при ожоговой болезни, вводили животным интраперитонеально по 0,5 мл. В группе №1 — в дозе 1 х 106 КОЕ/мл; №2 — 1 х 105 КОЕ/мл; №3 — 1 х 104 КОЕ/мл; №4 — 1 х 103 КОЕ/мл. Контрольным животным вводили 0,5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия. На терминальной стадии сепсиса мышей усыпляли парами эфира. Удаленные органы фиксировали формалином, обезвоживали в этаноле, заливали в парафиновые блоки. Серийные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, и анализировали при помощи светового микроскопа. Результаты. Характер микроскопических изменений печени и почек у инфицированных животных принципиально не зависел от дозы введенного возбудителя, однако степень этих изменений была наиболее высокой у животных группы №1. Изменения печени были выраженными и проявлялись венозным стазом, расширением и кровенаполнением синусоидных капилляров, деструкцией гепатоцитов, образованием фибриновых тромбов, лейкоцитарной инфильтрацией. Эти признаки соответствовали воспалению, результатом которого явились деструкция и превращение пластинок гепатоцитов в аморфные эозинофильные массы. Гистологические изменения почек, в микроциркуляторном русле которых преобладает система капиллярных клубочков с артериальной кровью, были менее выраженными и заключались в снижении кровенаполнения капилляров клубочков, деструкции проксимальных канальцев нефронов, кровенаполнении вен. Очаги лейкоцитарной инфильтрации и венозные тромбы были единичными и небольшими. Зарегистрированные изменения обсуждены с позиции специфики морфологии микроциркуляторного русла почек. Заключение. Морфологические особенности печеночных синусоидных капилляров и капиллярной сети почечных нефронов, связанные с их функциональной специализацией, оказывают определенное влияние на механизм и характер гистологических изменений печени и почек при сепсисе.